《自然》：研究首次确认肺癌与基因有关
[list][*] 由多国科学家开展的三项独立研“经常抽烟却不得肺癌”现象提出了解释，他们发现，DNA链上某处的一个标记似乎会增加肺癌的风险。[/list][img]http://cimg2.163.com/catchpic/8/80/80DDBCC5318F3F23DE9074509DCBC0C5.jpg[/img]有些人“抽”了一辈子也不会患肺癌，原因何在？[b]科学网4月3日讯，[/b]众所周知，抽烟可能会导致肺癌，然而有些人抽了一辈子肺部也没出过毛病。这也成为某些瘾君子迟迟不肯戒烟的理由。
日前，由冰岛、法国、美国等多国科学家开展的三项独立研究对这种现象提出了新的解释，他们发现，DNA链上某处的一个标记似乎会增加肺癌的风险。不过相关基因是直接导致肺癌还是通过使人们对烟草轻易上瘾达到这一目的，研究人员意见并不一致。相关论文分别发表在《自然》（[i]Nature[/i]）和《自然—遗传学》（[i]Nature Genetics[/i]）上。
由冰岛deCODE Genetics公司研究人员领导的小组扫描了11000个冰岛烟民的DNA，在15号染色体上发现了一个与肺癌有关的DNA标记。研究人员报告说，该标记在一天抽30支以上烟的人体内最为常见，表明它提升了抽较多烟的人的患肺癌风险。
在第二项研究中，由法国国际癌症研究署的Paul Brennan领导的小组比较了2000个健康和2000个患肺癌的欧洲人DNA，在15号染色体的相同区域发现了一个DNA标记。不过研究人员发现，该标记增加肺癌风险与是否有抽烟行为可能并无关系。
由美国德州M. D安德森癌症中心开展的第三项研究得出了与第二份研究相同的结论。在全部三份研究中，带有一个该标记副本的人患肺癌的风险要高30%，带有两个副本的人要高70%到80%。
该标记所在的区域包含三种编码烟碱乙酰胆碱受体亚组的基因。Brennan认为，借助某种机制，这些受体能够直接参与肿瘤的形成。实验室研究已经证明，用烟碱或它的代谢物刺激癌细胞会加速它们形成肿瘤。如果具体机制就是这样，这些受体就能作为肺癌药物新的药靶。
美国国立药物滥用研究所主任Nora Volkov认为，如果该标记确实与烟碱依赖有关，那么该成果对于药物滥用研究领域具有极为重要的意义。它将能帮助研究人员开发出新的治疗方法，来对抗烟草上瘾。（科学网 梅进/编译） 我不抽烟~~吸亲都系二手烟~~：ecms16# 我不吸烟
当然别人在我面前吸烟时
我就吸 如果我不吸烟 那我不就是吸二手烟了吗 我还是吸一手烟好了
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